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细胞的癌变过程篇一

姓名：陈鑫

学号：1111602101

班级：生物工程1111 摘要

过去的50 年, 癌变的体细胞突变理论为主流, 尽管取得了不少成果, 但肿瘤防治未获重大突破, 提示该工作假说存在问题, 根据肿瘤表遗传学和干细胞的研究进展, 至少有如下几个方面：（1）癌细胞起源基本上错了, 不是每个体细胞, 很可能仅是干细胞或早期祖细胞；（2）不是每个癌细胞,很可能仅有癌干细胞才有增殖和转移的能力；（3）癌变机制对了一半,不仅有突变、而且有表遗传学改变。上述理论上的突破,必将为肿瘤防治的突破带来新的机遇。

关键词

肿瘤； 体细胞突变； 癌变机制

正文

近五十年来癌变的体细胞突变理论占主导地位,认为癌是体细胞突变积累的结果,尽管在理论上取得众多成果,但也暴露出不少问题;另一方面,在这一理论指导下肿瘤临床治疗未能取得重大突破,在过去几十年4 种常见的癌:肺、乳腺、结肠和前列腺癌转移患者的生存率几乎没有显著改变,反思中不断有作者提出质疑。近十年来随着肿瘤干细胞理论和表遗传学等研究取得重大进展,体细胞突变理论面临严峻的挑战。

1．基因组不稳定性

癌症是由提供恶性表型的一系列癌相关基因突变所引起，而基因组不稳定性被认为是提供突变积累的内在关键机制，促进并加速肿瘤的启动和演进，因此认为它是癌变的动力。基因组不稳定性可大致分为与增突变表型相关的微卫星不稳定性，以及与总染色体畸变相关的染色体不稳定性。染色体不稳定性是体细胞肿瘤抑制基因和原癌基因突变积累的典型途径；种系的dna损伤反应蛋白基因的突变和cin途径，显著地增加了患多种遗传性癌综合征的风险。染色体不稳定性是大部分癌症基因组不稳定性的主要形式是癌症和癌前疾病的重要特征。根据目前研究主要与下列途径或过程异常有关：（1）有丝分裂关卡在维持基因组稳定性中起中枢作用，当动粒-纺锤体附着有缺陷，有丝分裂失去纺锤体关卡的监测，直接进入后期，引发染色体畸变；当中心体扩增，引发多极有丝分裂，产生非整倍体；（2）端粒的长度和端粒酶的活性对维持秩序染色体结构也起重要作用，并有促进或抑制肿瘤形成的作用；（3）细胞周期中的激酶基因组稳定性中也起重要作用。微卫星不稳定性由错配修复缺陷缺陷引起，其特征是因聚合酶在整个基因组微卫星位点的滑动，引起的串联重复单位数量的增减，使重复序列长度发生变化。具有这类特征的肿瘤显示增突变表型，是dna修复基因灭活的结果。

遗传学异常同样可以引起基因组不稳定性，这是启动子区的高甲基化，沉默相关肿瘤抑制基因表达的结果。积累的资料表明，表遗传学异常改变常是癌变过程之前的早期事件，如hmlh1高甲基化沉默其表达，引发基因组不稳定性，并可能是15% msi相关的、散发性大肠癌的病因因素。

2．单倍体不足与“两次击中”理论

人群中罕见的遗传性家族癌综合征，是由高外显率肿瘤抑制基因的一个等位基因种系缺陷所引起，如视网膜母细胞瘤的易感基因rb1的种系缺陷，使它们存在于携带者所有的体细胞中，根据knudson’s“两次击中”的理论，还需另一个正常等位基因发生突变、缺失或高甲基化，rb1肿瘤抑制基因的功能被灭活，这个体细胞才可能启动癌变过程。这类基因突变表现为相关癌的高外显率，以及常染色体显性遗传的特征；另有一些与dna修复反应蛋白基因缺陷相关的家族性癌综合征，表现常染色体隐性遗传的特征。

近年来研究表明，肿瘤抑制基因等位基因不总是完全显隐性关系，当一个等位基因不足以提供两个野生型等位基因的全部功能时，就发生单（倍）体不足或单（倍）体功能不全的现象，但不是绝对的，可能是部分的或完全的情况，这取决于组织类型、其他上位相互作用和环境因素等。单体功能不全的肿瘤抑制基因，一次击中即可诱发肿瘤发生。这是对“两次击中”理论的修正，深化了对癌变机制的认识。

3．癌基因成瘾性

近年来癌基因成瘾性的研究受到关注，积累的证据表明，某些特定的肿瘤细胞需要很高活性的癌基因才能存活，在这个意义上癌细胞成瘾了；尽管人癌形成可历时数十年，积累很多基因的遗传学和表遗传学改变，然而在一些肿瘤的研究发现，只要一个或少数几个上述基因的异常被逆转，就能显著抑制癌细胞生长，在一些情况下还可改善患者的生存率。癌基因成瘾性的概念的引入，主要是强调某些癌为了维持其恶性表型对一个或少数基因的显著依赖性，这有助于研究、制定新的肿瘤治疗策略。

4．驱动突变与过客突变

近年来肿瘤基因组测序和重测序的研究表明，大部分人类肿瘤存在数千基因的突变，这是癌细胞基因组不稳定性和增突变表型，以远超过正常细胞基因突变的速率，发生突变及其不断积累的结果。进一步研究揭示，在大量的体细胞突变中，其中大部分突变是在正常或癌细胞dna复制和细胞增殖过程中产生的，功能上为中性，不被选择，不参与癌变过程有如“过客”，称之为“过客”突变；而驱动突变能提供所在细胞的生长优势，是肿瘤发生的病因因素，能被正选择，驱动正常细胞向增殖癌细胞的转化。已有多肿瘤、大量标本的系统的癌基因组的测序研究表明，肿瘤演进过程多样，与肿瘤发生相关的基因比以往预测的数量更多，有证据表明约120基因的驱动突变在研究的癌症发生中发挥作用。如何在癌细胞的大量突变中，区别驱动突变与过客突变，已成为即将实施的大规模癌dna再测序计划的关键。因蛋白质激酶与肿瘤发生高度相关，并可能是癌细胞内显效的治疗靶位，故有作者研究了这类基因的改变对癌起动和演进的影响，这些有助于理解癌变机制和设计个性化治疗，即靶向个性化的独特的突变谱；近有初步报告显示，能在蛋白激酶中区别这两类突变的方法，这一领域研究进展值得关注。

5．癌基因组筛查与突变组合模式

肿瘤的恶性表型不是由个别基因决定的，而是许多基因协同作用的结果，因此应筛查癌基因组突变，研究癌变相关途径间的协调，成为理解癌变机制的关键。基因组技术的进步，使这类研究成为可能。近年来的研究结果表明，参与癌变的突变基因是由少数常见突变基因和许多罕见突变的基因组成；虽然任何肿瘤突变基因数有限，因有大量的罕见突变基因存在，使甚至同一类型的两个肿瘤间有很大的异质性。这就解释了为什么个别肿瘤对化疗的反应有时有很大的差异。在癌变过程中频发突变的是原癌基因和肿瘤抑制基因，它们参与细胞周期调控、信号传导和应激反应等过程；不同组织来源癌的突变组合特征是异质的；一些在不同途径起作用的基因可在同一癌症中发生，而在同一途径起作用的基因极少在同一标本发生突变。这些显示了在癌变中体细胞基因突变的组合模式，这为进行中的癌基因组计划提供指导性信息，同时亦提示癌变类似于达尔文学说的进化过程。在不同癌标本中突变间的相互关系显示了突变事件的时序和途径间的联接，这些有助于鉴定治疗的靶向；进一步途径分析提示，大量癌相关基因的功能集聚在少数信号途径中，这就是简化的癌变机制的图象，并使靶向治疗癌症有可能性只要针对失控的信号途径本身，而不是个别突变基因。

参考文献

研究《中国癌症杂志》-2001年

细胞的癌变过程篇二

一说教材：

细胞的癌变是人教版必修一第六章第四节的内容，本节是在学生学习了关于组成细胞的分子、细胞的结构和功能以及正常细胞的生命历程基础上，比较详细的讲述了癌细胞的特征、致癌因子、致癌机理等内容，是细胞部分知识的延续和补充。通过本节内容的学习，使学生更加深入理解正常细胞与癌细胞的不同，致癌机理以及建立科学健康生活方式对防癌、抑癌的重要意义，指导学生理论联系实际的理念的建立，从而在日常生活中注重科学知识的应用。

1教学目标

1）知识目标：说出癌细胞的主要特征和致癌因子，讨论恶性肿瘤的防治。

2）能力目标：学生亲历收集和探究的过程，领悟研究方法，养成尊重事实，会分析误差的研究态度和能力。

3）、情感目标：确立积极的生活态度和健康的生活方式。

2教学重点和难点

1）教学重点

癌细胞的主要特征。致癌因子。

2）教学难点

原癌基因与抑癌基因的区别。

二说学生：

本节的授课对象是高一的学生：

1）他们具有关于细胞的成分、细胞的结构和功能及正常细胞的生命历程等相关的基础知识。

2）具有一定的综合调查能力。

三说教法和学法：

根据上述对教材和学生情况的分析，本节采用以下教法和学法：

1）启发式讲授法：本节课以讨论为主，结合本课内容，引导学生联系实际生活，发现问题、探究问题、解决问题。

2）直观教学法：利用多媒体来组织和引导学生观察、分析、讨论、归纳和总结，充分调动学生学习的积极性和主动性，发挥主体的作用。

3）小组合作学习法：学生以小组为单位，进行合作学习，唤醒学生的学习意识、挖掘学生的潜能，调动其积极性和主动性，培养学生自主学习的精神。

四课时安排：一课时

五说教学过程：

1教学流程图：

导入新课（情景导入）→细胞的癌变（概念）→癌细胞的主要特征→致癌因子→癌症的预防和治疗→小结，反馈练习。

细胞的癌变过程篇三

1、本节内容及在教材中的地位。

“细胞的癌变”是新课标教材生物必修1《分子与细胞》模块中第六章第4节的内容。

本章的思路使学生了解细胞的.完整生命历程，同时了解细胞的癌变是细胞生命历程中出现的异常现象。

癌症既是生物学热点，又是医学界与社会的热点，因此，本节课是理论与实际紧密结合的范例。

2、教学目标及判断依据。

（1）教学目标

知识目标：

举例说出生活中常见的致癌因子；

说出癌症治疗方法。

能力目标：

学会搜集并整理从书籍、报刊及网络等途径中查询的相关信息；

学会更好的与他人合作；

拟定健康的生活方案。

情感态度与价值观：

关注癌症病人，增强社会责任感；

形成健康生活的态度；

确定依据：根据《高中生物课程标准》的要求和我对课本的解读，我确定以上的教学目标。

3、教学难点及确定依据

教学重难点：原癌基因与抑癌基因及其关系

确定依据：根据学生的现有知识和本节教学内容，我做以上重难点的确定。

（1）讲述美国苹果公司总裁乔布斯的死因，使感受到生命的脆弱与可贵。我引用名人事例，既吸引同学们的注意力及兴趣，又引起同学们对健康的关注，对社会的责任感，使学生对癌症深恶痛疾，有了自己的思考和认识，从而使学生进入本节课的情境之中。

通过讲述海拉细胞，激发学生联想，引起学生兴趣；

（2）利用课本的叙述，从条件、实质、表现结果进行分析，使学生对癌细胞有初步的了解，癌细胞的图片使学生获得对癌细胞的感性认识，为后面的重点内容癌细胞的特征打下基础。

（3）用相关癌细胞和正常细胞图片的对比，让学生分组讨论归纳出：与正常细胞相比，癌细胞的特征。用这种识图归纳的方法，增强学生的读图、团结合作以及表达能力。

（4）本环节我将原癌基因比作车间的运行机制，将抑癌基因比作惩罚制度，致癌基因比作反动势力。使学生对难点有形象深刻的认识。

之后，让学生讨论为什么老年人易患癌症，进行知识深化，并引导学生关爱老人，有利于提升学生道德品质。

举例生活中不良习惯可能导致各种癌症，使本节知识与生活的联系更加紧密，同时引出本节课第下一个重点内容：致癌因子及癌症的预防。

（5）让学生根据已有的知识及生活经验，例举生活中的致癌因子，并将其进行归类。用这种归纳总结的方法，加深学生对知识的理解，同时用生活中的例子，也使学到的理论知识具体化，增强学生的学习兴趣。

（6）通过讲述癌症治疗方法的副作用，激发学生探究生物学欲望，激励学生立志除癌。让学生知道预防癌症应该做到三点：远离致癌原、增强自身体质以及养成良好的生活习惯。

高中学生在初中阶段已经初步学习了有关癌症的知识，但是没有深入到细胞的癌变机理的水平。学生在理解癌变的机理时，其中原癌基因和抑癌基因会相对比较困难。本节内容为新教材高一上册末尾节内容，学生通过半个学期的高中生物的的学习，认知结构已基本形成，思维能力更加成熟，学习动机有一定的内在信念，认知活动能更里明显增强，故在教学中，应该重点启发学生自主探究。通过结合现实生活，进一步激发学生的学习兴趣，培养分析、归纳、概括的能力。

根据教学情况，将本节“练习”部分的第二题作为课后作业，让学生在课后巩固所学的知识。

１、重难点处理依据

因为学生对基因方面的知识积累不足，所以学习原癌基因与抑癌基因及其关系有一定的难度，而该知识点又是重点，因此对于本节的重难点知识，我采用精讲及类比的方法以达到突出重点和突破难点的目的。在讲解过程中，需要板书写出原癌基因与抑癌基因及其关系，这样加深学生的理解，以达到教学目标。

2、教学手段的选择集依据

教学手段有：谈话法、讨论法、直观教学法。多种教学方法的使用，学生不易疲劳，容易接受新知识，通过学习，他们不仅学习理论知识，能力也得到很好的锻炼。

3、教学活动安排及意图。

活动1：看书并讨论癌细胞的发生过程。

活动4:为了远离癌症，生活中我们应该养成怎样的生活习惯？癌症真的是不治之症吗？有哪些方法可以治疗癌症。

通过以上活动，增强学生积极思考和勇于表达，积极探索的能力。

4、课堂练习及反馈意图

本节知识较零散，我将带领学生总结归纳，将知识系统化。

在课堂反馈环节，我通过简单练习采用分组竞答的方式把握学生对知识的掌握程度，并给予表现突出的学生适当奖励，这是本节课第三个亮点。竞答既使课堂显得紧凑、集中，又有利于形成学生的竞争意识，还使得学生的知识得以巩固应用。

5、教学时间划分及理由

根据学生掌握的知识情况和本节知识在课本中的地位，我将安排一个课时进行教学。时间划分如下：课堂导入（2分钟）、提出问题（4分钟）、识图分析（6分钟）、情景展示（5分钟）、引导分析（6分钟）、知识巩固（4分钟）、知识深入（3分钟）、讨论拓展（7分钟）、总结（8分钟）。

6、板书设计及意图

细胞受到致癌因子作用，细胞中遗传物质发生变化，就变成不受机体控制的、连续进行分裂的恶性增植细胞，这种细胞就是癌细胞。

一、正常细胞-----分裂、分化、衰老、死亡-----一生

不现象：分裂分化异常

正特征：无限恶性增殖、结构异常、转移

常原因：外因，致癌因子：

分裂无限、分化无向癌细胞物理致癌因子

化学致癌因子

生物致癌因子

内因：原癌基因和抑癌基因的突变

简单的板书，能清晰地构建出本节的知识体系，学生更容易理解和接受本节的知识。