牙周组织病泛指发生于牙周组织的各种病理情况，主要包括牙龈病和牙周炎两大类。接下来应届毕业生小编为大家整理了口腔执业医师口腔组织病理学考点：牙周组织病，希望对大家考试有所帮助。

牙周组织疾病包括发生于牙周组织上的炎症性、代谢性及创伤性疾病，按其病变范围，可将其分为牙龈病和牙周病。

牙菌斑性牙龈病

非菌斑性牙龈病

病因：

● 菌斑

● 软垢

● 牙石

菌斑

软垢

在口腔卫生不良者的牙面上，常可见到一种软的白色物质，粘附于牙颈部和牙间隙内，称之为软垢。软垢常在菌斑表面形成，由细菌、真菌、白细胞、脱落上皮细胞及粘液、食物残渣组成。

牙石

附在牙龈边缘牙面上及牙龈沟内的沉积物，是矿化了的菌斑和软垢，形成后不易去除，表面粗糙，有利于菌斑的再形成，根据部位又分为龈上牙石(唾石)和龈下牙石(血石)。

一、炎症水肿型

1. 临床表现

龈缘红肿、光亮(点彩消失)、松 软、易出血;

龈缘变厚，龈龈乳头圆钝肥大。

2. 病理改变

二、纤维增生型：

1. 临床表现： 龈缘肿胀、坚实、色浅

龈 增 生 gingival hyperplasia

多由全身因素引起，常合并局部细菌感染

一、内分泌因素引起的龈增生

激素性龈炎，包括青春期龈炎和妊娠期龈炎(牙龈是性激素的靶器官)

1. 临床表现： 龈乳头、龈缘红肿、易出血

2. 病理改变： 胶原纤维水肿、变性;毛细血管增生扩张、充血

二、药物性龈增生

苯妥英钠、免疫抑制剂等药物引起

1. 临床表现： 龈乳头增大，表面呈颗粒结节状，质坚韧，色浅

2. 病理改变： 胶原纤维大量增生，血管量少

三、营养缺乏性龈增生(vitc缺乏)

1.临床表现： 紫红色肿胀，质地柔软易出血。

2.病理改变： 胶原纤维水肿、变性，毛细血管增生、扩张、充血。

四、遗传性因素所致龈增生(家族性牙龈纤维瘤病)

1.临床表现： 牙龈弥漫性增生(龈象皮病)

急性坏死溃疡性龈炎 acute necrotizing ulcerative gingivitis (anug)

急性坏死性龈炎，奋森龈炎、梭螺菌龈炎、战壕口炎

一、病因

梭形杆菌、奋森螺旋体

营养不良而极度虚弱

高度精神紧张者---宿主抵抗力低下

二、临床表现

龈缘及龈乳头急剧性坏死，牙龈边缘呈蚕食状缺失;

表面覆盖有灰白色假膜;

严重的腐朽性口臭;

疼痛、烧灼感，有全身症状。

三、病理改变

最表层： 细菌螺旋体;

龈沟液涂片： 见大量梭形杆菌和奋森螺旋体

浆细胞龈炎 plasma cell gingivitis

浆细胞龈口炎，变态反应性龈炎

一、病因： 过敏反应性疾病，过敏原多样

二、临床表现

牙龈、舌背： 红肿、发亮

唇： 鳞状脱屑

口角： 口角炎

三、病理改变

以浆细胞弥漫浸润为特征，上皮多完整，固有层浆细胞呈片状或灶性聚集。

一、临床表现

牙龈鲜红、发亮，上皮表层剥脱 烧灼、疼痛感

二、病理改变

1.疱型

上皮与结缔组织脱离形成基底下疱

上皮内形成上皮内疱

2. 苔藓型

上皮萎缩，棘层变薄，基底细胞液化变性，固有层密集淋巴细胞浸润。

根尖周炎是根尖牙周膜受到各种刺激所引起的炎症反应,常累及邻近牙槽骨和根尖部牙骨质。下面是应届毕业生小编整理的口腔执业医师口腔组织病理学考点：根尖周炎。

血管扩张充血，浆液渗出，少量炎细胞浸润，组织水肿。

临床表现 ：咬合痛

轻微疼痛，持续性钝痛 → 患牙有 浮出感、早接触及咀嚼痛。

急性化脓性根尖周炎

⒈早期:局限于根尖孔附近的牙周膜内形成小脓肿

⒉急性牙槽脓肿

⒊骨膜下脓肿

⒋软组织蜂窝织炎

⒌从组织结构薄弱处穿破

⒈早期小脓肿：自发性、持续性、搏动性痛。

⒊脓液穿破骨膜：疼痛缓解。

⒋脓液到达软组织形成蜂窝织炎：面部弥漫性红肿，张口受限。

⒌脓液穿破粘膜或皮肤时：形成瘘口。

根管粗大及根尖孔也较大的牙经 龋洞 排脓

有严重牙周袋的'患者也可经深的牙周袋排脓

穿透鼻底粘膜 穿透上颌窦底

概 述

由根管内的感染未治愈或病原长期慢性刺激所致

(一)临床特点

多无自觉症状

常有深龋洞，或长期废用，牙石堆积

(二)病理

早期 ：根尖周膜血管扩张 、组织水肿

进展 :根尖周组织结构破坏，炎性肉芽组织代之

肉芽组织内可见泡沫细胞和胆固醇结晶

部分可见增生的上皮团或上皮网

上皮来源:

● 残存的malassez上皮剩余

● 呼吸上皮:上颌邻近鼻腔或上颌窦并穿孔者可能来源于

● 经窦道长入的粘膜或皮肤

● 经牙周袋爬入的上皮

根尖肉芽肿的结局依机体的抵抗力和细菌较量结果而不同

● 抵抗力强而病原刺激弱 ：病变中纤维增多，牙骨质出现修复

上皮性根尖肉芽肿可转变成根尖周囊肿 ：

②增生上皮被覆脓腔，当炎症减轻后变为囊肿

③被增生上皮包裹的炎性肉芽组织也可发生退变、液化、形成囊腔。

多无明显症状，也有因牙龈小脓包而就诊者

检查患牙有轻叩痛

常见窦道开口

x线：根尖区不同大小的透光影像

(二)病理

周围为炎性肉芽组织，外周为纤维结缔组织包绕

牙槽骨和牙骨质呈不同程度的窝状吸收，窝内富于破骨细胞

病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转归的一门基础医学课程。下面是小编收集整理的口腔执业医师口腔组织病理学考点：口腔颌面部发育，欢迎大家借鉴与参考，希望对大家有所帮助。

人体发育的三个阶段

1.增殖期：自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚层的形成。

2.胚胎期：受孕后3-8周，分化出不同类型的组织并构成器官和系统,口腔颌面部发育基本在此期完成。

3.胎儿期：受孕第九周至出生。腭部的发育在此期的开始阶段完成。

胚胎发育的第三周，三胚层胚盘已经形成，发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板(neural plate) 。

神经板发育中，其柱状细胞变为上窄下宽的楔形，使神经板外侧缘隆起，神经板中轴处形成凹陷称神经沟(neural groove) ，隆起处称神经褶(neural fold) 。神经褶顶端与周围外胚层交界处称神经嵴(neural crest) 。

胚胎第四周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的神经外胚层细胞未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，这部分细胞称为神经嵴细胞，是特殊的多潜能干细胞，位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。

胚胎第四周，神经嵴细胞发生广泛迁移,分化成头面部的外胚间充质细胞，形成神经系统组织、内分泌组织、皮肤组织、结蹄组织;头面部的结蹄组织大部分来自于神经嵴细胞，由于他们起源于外胚层的神经嵴细胞，所以这些结蹄组织又称为外胚间叶组织 或外间充质 。

神经嵴细胞的迁移和分化受多种信号分子和基因调控，如：fgf、hox 基因等。在此过程中，染色体异常、过量的维甲酸、酒精及头部神经始基发生异常等因素都可引起神经嵴细胞在原位或迁移过程中发生死亡而产生头面部畸形。

相邻鳃弓之间有浅沟，在体表侧称鳃沟 ;与之对应的鳃弓内侧是原始咽部，其表面衬覆的内胚层向侧方增生呈囊样，形成与鳃沟对应的浅沟称在咽侧称咽囊(pharyngeal pouch) 。

第二鳃弓生长速度较快，向尾端生长覆盖了第二、三、四鳃沟和三、四、五对鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成一个暂时的腔称颈窦 。颈窦在以后的发育中消失，如残留可形成颈部囊肿、窦道或瘘管。

面突的分化：3—5周末。

面突的联合：5周末—第8周

联合后发育：9周—3个月

③胚胎第3周末，在口咽膜前方口凹顶端正中出现一个囊样内陷，称 拉特克囊 ， 拉斯克囊此后退化消失。此囊的残余可发生颅咽管瘤。

⑤胚胎第5周中鼻突末端出现两个球形突起称球状突

鼻凹将来发育成鼻孔;鼻板细胞形成鼻粘膜及嗅神经上皮。

2.面突的联合(merge)和融合(fuse)

联合(merge) ：面突突起之间为沟样凹陷，随着面部的进一步发育，突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失。

融合(fuse) :突起之间在生长过程中外胚层互相接触、破裂、退化、消失,两个突起的间充质相互融合。

1.唇裂(cleft lip) ：

多见于上唇，是由于球状突与上颌突未能联合或联合不全。单侧或双侧均可发生。少见情况下可发生上唇正中裂或下唇裂。

2.面裂：facial cleft

横面裂，巨口或小口畸形：上颌突与下颌突未联合或联合不全

斜面裂：上颌突与侧鼻突未联合

侧鼻裂：侧鼻突与中鼻突之间发育不全

①第 4 周末 鼻凹形成

③第7周两个上颌突的口腔侧中部长出侧腭突 测腭突垂直生长

④第8周测腭突发生水平方向生长

腭的发育是从第六周开始的。由一对前腭突、一对侧腭突发育而来。

前腭突(frontal palatal process) ：球状突在与对侧球状突及同侧上颌突联合过程中向口腔面增生形成。

侧腭突(lateral palatal process) ：左右两个上颌突的口腔面长出的一对突起。

前腭突与侧腭突联合处在切牙管(鼻腭管)，口腔侧为切牙孔。

1.腭裂(cleft palate)：

一侧侧腭突和对侧侧腭突及鼻中隔未融合或部分融合。

2.颌裂(cleft jaw)

上颌裂：前腭突与上颌突未联合或部分联合。

下颌裂：两侧下颌突未联合或部分联合。

舌的组织来源：第一、二、三鳃弓的内侧面隆起。

①胚胎第4周，两侧第一、二腮弓在中线处联合 。此时下颌突原始口腔侧内部的间充质不断增生，形成三个膨隆的突起 。其中两侧两个 对称的隆起体积较大，称侧舌隆突 ;在侧舌隆突稍下方中线处为一个 小突起，称奇结节 。

②约在第6周，侧舌隆突生长迅速，很快越过奇结节，并在中线联合，形成舌的前2/3即舌体 。奇结节由于被侧舌隆突所覆盖，仅形成盲孔前舌体的一小部分，或退化消失，不形成任何结构。在第二、三、四腮弓的`口咽侧 、奇结节的后方，间充质增生形成一个突起称联合突 ，主要由第三腮弓形成 。联合突向前生长并越过第二腮弓与舌的前2/3联合，形成舌的后1/3即舌根 。联合线处形成一个浅沟称界沟。舌体表面被覆外胚层上皮，舌根表面被覆内胚层上皮。界沟所在部位就是口咽膜所在的位置。

胚胎第四周，奇结节和联合突之间的内胚层上皮增生形成管状上皮条索，称甲状舌管(thyroglossal duct) 。

胚胎第七周，甲状舌管增生下行至甲状软骨处发育形成甲状腺。以后甲状舌管退化在其发生处的舌面留一浅凹，为舌盲孔。

下降过程中发生停滞—异位甲状腺

甲状舌管未退化—甲状舌管囊肿

舌肌及舌乳头的发生

舌肌的发生：

横行、纵行及垂直方向走行的舌肌来源于鳃弓中胚层，枕部肌节。

舌乳头的发生：胎儿11周左右，菌状乳头开始分化，稍后丝状乳头发生,14周味蕾开始发育。

1.分叉舌：侧舌隆突未联合或联合不全。

2.正中菱形舌：奇结节未消失形成的残留。

本病可开始于青年时期，病程进展缓慢，可长达十余年甚至数十年。

检查：患者通常有中等到大量的牙石，菌斑，在后牙邻面、舌侧面常见，牙龈呈现暗红或鲜红，质地松软，点彩消失，牙龈水肿，边缘圆钝。

成人牙周袋分轻、中、重度。

中度：牙周袋≤6mm，附着丧失3～5mm，x线片显示牙槽骨水平或角型吸收超过根长1/3，但不超过1/2.牙齿有轻度松动，多根牙根分叉区有轻度病变，牙龈有炎症和探诊出血，也可有脓。

重度：牙周袋6mm，附着丧失5mm，x线片示牙槽骨水平或角型吸收超过根长的1/2，根分叉区有病变，牙多有松动，炎症明显或可发生牙周脓肿。

牙周炎患者除有牙周袋形成，牙龈炎症，牙槽骨吸收和牙齿松动外，晚期还可出现牙齿移位，食物嵌塞，继发性牙合创伤，牙龈萎缩发生根面龋，或急性牙周脓肿，逆行性牙髓炎，口臭。

成人牙周炎治疗鉴别诊断：牙龈炎。

成人牙周炎治疗：

①牙周洁治;②口腔卫生宣教;③定期复查。

居口腔粘膜病的首位，本病周期性复发，有自限性，为孤立的圆形或椭圆形的浅表性溃疡，同义名有复发性阿弗他溃疡，复发性口疮，复发性阿弗他口炎。

⒈轻型阿弗他溃疡：

占该病80%，直径2～4mm，圆形或椭形，周界清晰，孤立散在，一般1～5个不等，好发于唇、颊粘膜，溃疡有“凹、红、黄、痛”特征(溃疡中央凹陷，基底不硬，周围有约1mm的充血红晕带，表面有浅黄色假膜，灼痛感明显)，发作期1～2周，愈合后不留瘢痕。

⒉重型阿弗他溃疡：又称复发性坏死性粘膜腺周围炎，腺周口疮，溃疡大而深，直径10～30mm左右，“似弹坑”，周边红肿隆起，扪之基底较硬，但边缘整齐清晰。溃疡常单个发生，或在周围有数个小溃疡，好发于口角、咽旁、软腭、腭垂等，发作期可长达数月，疼痛较重，尤其位于咽旁的溃疡，愈后留瘢痕，甚至造成舌尖、腭垂缺损。

⒊疱疹样阿弗他溃疡：

又称阿弗他口炎，溃疡小而多，散在分布于粘膜任何部位，直径小于2mm，似满天星感觉，邻近溃疡可融合成片，粘膜充血发红，疼痛较轻型重，唾液分泌增加，可伴头痛，低热，全身不适，局部淋巴结肿大等，愈后不留瘢痕。

釉质是人体中最硬的组织，由占总重量96%～97%的无机物以及少量有机物和水所组成。按体积计，其无机物占总体积的86%，有机物占2%，水占12%.釉质的无机物主要由含钙、磷离子的磷灰石晶体和少量的其他磷酸盐晶体等组成，是含有较多hc03-根的生物磷灰石晶体。这些晶体内往往还含有一些微量元素，这些微量元素有的可使晶体具有耐龋潜能如氟，其他具有耐龋潜能的元素有硼、钡、锂、镁、钼、锶和钒;另外的一些元素和分子可以使牙釉质对龋更敏感，它们包括碳酸盐、氯化镉、铁、铅、锰、硒、锌等。值得注意的是在牙釉质晶体形成时，最初形成的矿化物是碳磷灰石。而且牙釉质晶体的核心较外周区含有较多的碳酸盐，晶体核心部位较多的碳磷灰石使晶体容易自晶体一端的中心开始溶解。

釉质中的有机物约占总重量的1%，主要由蛋白质和脂类所组成。基质蛋白主要有釉原蛋白(amelogenins)、非釉原蛋白和蛋白酶等三大类。

釉原蛋白在釉质晶体的成核及晶体的生长方向和速度调控上发挥着重要作用，在成熟釉质中则基本消失;非釉原蛋白包括釉蛋白(enamelin)、成釉蛋白(ameloblastin)和釉丛蛋白(tuftelin)等，具有较广泛的促进晶体成核和影响晶体生长形态的作用;釉基质蛋白酶包括金属蛋白酶和丝氨酸蛋白酶等。目前认为金属蛋白酶主要参与釉原蛋白和非釉原蛋白分泌后的修饰与剪接，而丝氨酸蛋白酶则主要在釉质成熟期分解晶体之间的釉原蛋白等基质蛋白，为釉质晶体的进一步生长提供空间。

口腔白斑是指仅仅发生在粘膜上的白色或灰白色角化性病变的斑块状损害，口腔粘膜上的各种斑块是不能被擦掉的，口腔白斑在临床和组织病理学上又不能列入其它疾病分类之中者。口腔白斑是常见的非传染性慢性疾病。口腔各部粘膜均可发生，但以颊、舌部最多。

白斑的色泽除了白色以外，还可表现为红白间杂的损害。应该明确，白斑是肉眼所见的临床术语，在组织病理上的变化，应该符合癌前损害的特征——上皮异常增生，而不是单纯的上皮增生。